Ученые выяснили, почему коронавирус такой заразный

Детальный анализ структуры нового вируса показал, что “шипы” на его поверхности цепляются к человеческим клеткам в четыре раза сильнее, чем у другого коронавируса, который вызывает SARS.

Об этом пишет The Guardian, напоминая, что во время эпидемии SARS в 2002 году погибли сотни людей.

Открытие указывает на то, что у частиц нового коронавируса, которые люди вдыхают через нос или рот, высокие шансы уцепиться за клетки верхних дыхательных путей.

Таким образом, их нужно относительно немного, чтобы заражение произошло. Ученые в Университете Миннесоты использовали рентгеновскую кристаллографию, чтобы создать атомную 3D-карту белка в форме шипов на поверхности вируса и его партнера в человеческих клетках, известного как ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE-2).

Когда вирус контактирует с человеческой клеткой, белки-шипы цепляются к ACE-2, если у нее такой есть. И это позволяет ему проникнуть внутрь и начать самовоспроизводство. “3D-структура демонстрирует, что в сравнении с вирусом, который вызвал эпидемию SARS в 2002-2003 годах, новый коронавирус развил новые стратегии для соединения с человеческим рецептором, что привело к образованию более крепких связей между ними”, – сказал глава американской команды исследователей доктор Фанг Ли.

“Прочная связь с человеческим рецептором может помочь вирусу заражать и распространяться между людьми”, – добавил он. Ученые теперь используют карту вируса для поисков потенциальных лекарств, которые могут нейтрализовать возбудителя до того, как он начнет размножаться и распространяться.

“Если новые лекарства на основе антител смогут цепляться к вирусу прочнее и чаще, чем рецептор, вирус потеряет способность проникать в клетки. И это потенциально может быть эффективным лечением от заражения”, – сказал Ли.

В опубликованных в журнале Nature результатах исследования ученые описывают свое сравнение структуры нового коронавируса, который вызвал пандемию, с его штаммами, которые были обнаружены у летучих мышей и панголинов. Они обнаружили, что животные штаммы могут цепляться к тому же рецептору ACE-2 у людей. Это указывает на вероятность версии о том, что вирус передался людям от летучих мышей.

Но перед тем, в нем произошла важная мутация, которая позволила ему легче распространяться среди людей. “Мы знаем, что возбудитель COVID-19 – коронавирус SARS-CoV-2 – ведет себя не так, как его родственник SARS”, – сказал профессор вирусологии Джонатан Болл.

“В частности, SARS-CoV-2 эффективно заражает клетки носа и горла, вызывая умеренные симптомы простуды. А SARS всегда размножается исключительно в легких”, – пояснил он.

“Это исследование предлагает привлекательное объяснение этой разницы. Шипы на поверхности SARS-CoV-2 способны лучше цепляться к белку ACE-2 в человеческих клетках. Этот белок фактически стал дверью, через которую вирус проникает в клетку. Это улучшенное сцепление позволяет вирусу заражать нос и горло, где уровень ACE-2 ниже”, – сказал Болл.